Что надо знать об особенностях инфаркта миокарда. Инфаркт миокарда:профилактика первичная и вторичная

Как и любая другая форма ишемической болезни сердца, инфаркт миокарда возникает в случае атеросклеротического поражения коронарных сосудов. Во-первых, механизм принципиально тот же, что и при стенокардии,— недорасширение коронарных сосудов при очень резко сниженном коронарном резерве и при очень резко и надолго повышенной потребности сердца в кислороде. Дефицит кислорода в участке сердца, ведущий к инфаркту миокарда, отличается от кислородного долга, приводящего только к стенокардии, как по гораздо большей его степени, так и по большей длительности такого кислородного голодания.
Во-вторых, к инфаркту миокарда может привести (в клинической практике этот путь является самым частым) образование тромба в какой-либо ветви коронарного сосуда. В результате патологического свертывания крови (тромбоза) сгусток свернувшейся крови прикрепляется   и   даже   прирастает   непосредственно к внутренней стенке сосуда. Тромб частично перекрывает ток крови по сосуду (пристеночный тромбоз) либо закрывает просвет сосуда полностью (полный, или тотальный, тромбоз). Понятно, что тотальный тромб в любой ветви коронарного сосуда вызывает длительное и полное прекращение подачи кислорода к большему или меньшему участку сердечной мышцы, в котором возникают глубокие структурные изменения — инфаркт миокарда.
Существует и третий возможный механизм формирования инфаркта миокарда — внезапное и резкое нарушение в коронарных сосудах свойств так называемой микроциркуляции (то есть кровообращения в сосудах самого малого диаметра — микрососудах). Обычно в таких случаях речь идет о повышении так называемой агрегации клеток крови — эритроцитов и тромбоцитов. Под влиянием ряда причин клетки эти приобретают способность скапливаться в агрегаты из многих тысяч отдельных клеток. Одновременно резко снижается способность отдельных тромбоцитов и эритроцитов отрываться от скоплений (снижается обратный процесс дезагрегации).
Это приводит к образованию своеобразных микротромбов в малых сосудах, вернее, к снижению текучести крови (множество клеточных агрегатов делает ее более вязкой). В результате кровоток через коронарные сосуды, напряженный при наличии резко выраженного их склероза, еще более и резко затрудняется, что может привести к развитию инфаркта миокарда. Следует иметь в виду, что тромбозу в коронарных сосудах, а также образованию микротромбов крови способствуют атеросклеротическое поражение сосудов уже само по себе, а также ряд других факторов (нервно-эмоциональные стрессы, подъем артериального давления и другие).
Определенное значение в проявлениях ишемической болезни сердца могут иметь и возникающие иногда длительные повышения тонического напряжения мышечного слоя (спазм) коронарных сосудов. Снижая подачу крови, а значит, кислорода к определенному участку сердечной мышцы, спазм может стать причиной стенокардии. А вот целая серия таких спазмов    (иногда   на   протяжении   нескольких часов, а то и ряда дней) в состоянии вызвать отек и повреждение стенки сосуда. У поврежденной и потерявшей идеальную гладкость внутренней поверхности сосуда могут скапливаться агрегаты из клеток крови, формируется и тромб.
Знание патологических механизмов позволяет разработать рекомендации для профилактики инфаркта миокарда, борьбы с уже раззившимся заболеванием.
Что же именно, какие факторы вызывают формирование атеросклероза — базы для возможного в последующем возникновения инфаркта миокарда? Безусловно, атеросклероз коронарных сосудов сердца вовсе не обязательно осложняется инфарктом миокарда, такая связь событий только возможна. Атеросклероз, как правило поражающий аорту, не всегда изменяет коронарные сосуды сердца в выраженной степени, довольно часто они остаются пощаженными. Ясно, что в таком случае, несмотря на наличие атеросклероза аорты, никакой ишемической болезни сердца и, в частности, инфаркта миокарда ни через десять, ни через тридцать лет не возникнет.
Более того, у многих людей атеросклероз распространяется и на коронарные сосуды сердца, но они изменяются лишь в умеренной степени (например, сужение отдельных ветвей коронарных сосудов происходит не более чем наполовину или не более чем на две трети), к тому же эти изменения не сопровождаются ни тромбозами, ни нарушениями микроциркуляции крови. В этих случаях, несмотря на коронаросклероз, никаких проявлений ишемической болезни сердца, а тем более самой ее тяжелой формы — инфаркта миокарда вообще не будет. И хотя атеросклероз отнюдь не угрожает непременным развитием в будущем инфаркта миокарда, так же верно и то, что инфаркт миокарда ни у одного человека не возникает без предшествующего атеросклероза, с обязательно резко выраженным поражением коронарных сосудов. Более того, возникновение атеросклероза и в последующем инфаркта миокарда может быть разделено значительным интервалом времени, порой даже 15—20 или 30 годами.   Следовательно, атеросклеротический процесс — самый ранний, причем совершенно непременный, обязательный исток или зародыш возможного в последующем инфаркта. Вот почему борьбу против инфаркта миокарда, профилактику ИБС на самых дальних подступах следует начинать с борьбы против атеросклероза.