Главная страница

Болезни сердца





Ревматизм
Ревматизмом называют особое инфекционно-аллергическое системное заболевание. При этом заболевании в основном поражается в разных органах особый вид соединительной (мезенхимальной) фиброзно-волокнистой ткани, так называемой коллагеновой.
Заболевания, для которых типичным является первичное диффузное поражение коллагеновой ткани, называют коллагено-выми болезнями или коллагенозами. Ревматизм тоже относят к коллагенозам. При ревматизме наибольшие изменения наблюдаются в сердечно-сосудистой системе, затем в суставах, в серозных оболочках и других органах. Поскольку при ревматизме в большинстве случаев начальными признаками являются боли в суставах, раньше это заболевание рассматривали только как суставное.
В 1835 г. французский ученый Ж. Буйо и в 1836 г. русский ученый Г. И. Сокольский, впервые, независимо друг от друга описали особую форму ревматизма, при которой, кроме поражения суставов, отмечалось и поражение сердца. Затем было установлено, что без поражения сердца истинного ревматизма не бывает, а суставы заболевают у 60% всех больных ревматизмом. Поэтому ревматизм изучают в отделе заболеваний органов кровообращения.
Причины и патогенез болезни. В настоящее время считают, что возбудителем ревматизма является гемолитический стрептококк. Токсины бактерий, по-видимому, проникают в ток крови из миндалин (это тем более вероятно, что ревматизму часто предшествует ангина), а также из других очагов инфекции (кариозные зубы, воспаление уха, воспаление придаточных полостей носа и пр.). Но наличие инфекционного очага еще недостаточно для развития ревматизма. Для этого требуется перестройка всего организма, сенсибилизация его по отношению к аллергену — к бактериям и их токсинам.
Это показывает, что в возникновении ревматизма играет роль как инфекция, так и повышенная реактивность всего организма, определенная восприимчивость его к этой инфекции.
Ревматический приступ — это аллергическая реакция сенсибилизированного инфекцией организма на данный аллерген. Поэтому ревматизм следует считать инфекционно-аллергическим заболеванием. В патогенезе ревматизма как аллергического заболевания большую роль играет нарушение функций центральной нервной системы. В разработке вопроса об этиологии и патогенезе ревматизма большую роль сыграли советские ученые М. П. Кончаловский, Н. Л. Стражеско, В. Т. Талалаев, А. И. Нестеров и др.
При ревматизме иммунитета не образуется, а наоборот, сенсибилизированный организм при новых поступлениях аллергенов делается более предрасположенным к рецидивам, к новым «атакам» ревматизма.
Хронический тонзиллит, повторные ангины, другие инфекции (например, грипп), охлаждение организма могут послужить толчком как к возникновению ревматизма, так и к повторным его атакам.
Влажный климат и сырая погода, холодное сырое жилище являются условиями, предрасполагающими к заболеванию ревматизмом. Некоторые профессии дают повышенную заболеваемость ревматизмом (рабочие транспорта, торфяных разработок, строительные рабочие, рыбаки и пр.).
Патологическая анатомия. Ревматические изменения могут иметь место всюду, где встречается коллагеновая соединительная ткань, но наибольшее значение имеют поражения сердца, сосудов, суставов и серозных оболочек. При ревматизме поражение коллагеновой ткани имеет гнездный характер. Это микроскопические очаги фибриноидного некроза, вокруг которых развиваются характерные для ревматизма ревматические гранулемы, открытые немецким ученым Л. Ашофом и советским ученым В. Т. Талалаевым.
^Ревматическая гранулема представляет собой узелок, состоящий из клеток соединительной ткани. В месте ревматического процесса образуется серозно-фибринозный экссудат. Позднее экссудат рассасывается, ревматические гранулемы замещаются вновь образованной соединительной тканью, на месте воспаления образуется рубец. Весь период развития ревматического процесса продолжается обычно 3—6 месяцев.
Ревматическим процессом всегда поражается сердце. Поражение сердца ревматическим процессом называют ревмокардитом. Воспалительные изменения и гранулемы наблюдаются также в кровеносных сосудах. Ревмокардит нередко протекает и без видимого поражения суставов (сердечно-сосудистая форма). В 60% случаев при ревматизме поражаются и суставы — суставная форма (ревматический полиартрит1). В полости суставов образуется серозный и фибринозный экссудат; ревматические гранулемы можно обнаружить в апоневрозах и сухожилиях.
Помимо перикарда, ревматическим процессом могут быть поражены и другие серозные оболочки: плевра, а также брюшина (ревматический полисерозит). Ревматизм по своему течению и клиническому проявлению делят на активную и неактивную фазы.
Симптомы и течение болезни. Как уже говорилось, ревматическим процессом в первую очередь поражается сердце; развивается воспаление внутренней оболочки сердца (эндокардит) и сердечной мышцы (миокардит). Иногда возникает воспаление и наружной оболочки сердца (перикардит). Если ревматизм протекает без поражения суставов, то симптомы болезни будут те же, что и при остром эндокардите, миокардите и перикардите (см. ниже). Следствием эндокардита является порок сердца, который часто обнаруживается уже в течение острого приступа болезни. При одновременном поражении суставов, кроме симптомов ревмокардита (см. ниже), появляются симптомы ревматического полиартрита.
Обычно вслед за каким-либо заболеванием (чаще всего ангина) через 1—2 недели (период сенсибилизации организма инфекцией или ее токсинами) появляется резкая боль в одном или нескольких суставах от накопившегося в его полости экссудата и припухлость. Кожа вокруг пораженного сустава становится красной, горячей. Эти острые суставные явления удерживаются несколько дней в одном суставе, затем стихают, чтобы вспыхнуть в другом, захватывают все новые суставы. Характерна «летучесть» в поражении суставов, т. е. появление воспалительного процесса все в новых суставах.
Обычно поражаются крупные суставы конечностей — коленные, голено-стопные, луче-запястные, плечевые и локтевые, за исключением тазо-бедренных, которые сравнительно редко страдают при ревматизме.
В воспалительный процесс могут быть вовлечены и мелкие суставы пальцев рук и ног, другие же мелкие суставы ревматизмом поражаются редко.
При одновременном поражении многих суставов больные страдают от резкой боли и становятся совершенно беспомощными, так как малейшее движение причиняет им нестерпимую боль. Они принимают вынужденное положение, чтобы меньше беспокоить пораженные суставы и всем своим видом выражают глубокое страдание.
Острый ревматизм всегда сопровождается лихорадкой. Температура часто носит ремиттирующий характер, давая более или менее значительные понижения по утрам. Появление новых опухолей суставов обычно сопровождается повышением температуры тела, падение   которой   сопровождается потоотделением
Следует различать активную фазу ревматизма и неактивную (межприступный период). Уже говорилось, что лица, перенесшие ревматизм, становятся более восприимчивыми к повторным «атакам» — рецидивам — болезни, возникшим под влиянием какой-либо инфекции (ангина, грипп и пр.), охлаждения и пр. Течение болезни по своему характеру бывает острым, подострым, затяжным, непрерывно рецидивирующим, латентным (скрытым). Острый период продолжается Р/г—2 месяца, иногда затягивается и дольше. Острый период может пройти сравнительно быстро — температура тела снижается, боль в суставах и припухлость их уменьшаются, самочувствие больного улучшается, хотя болезненность в суставах иногда остается довольно долго. Благоприятным свойством ревматического поражения суставов является отсутствие заметных патологоанатомических изменений в них после ревматического приступа (атаки): отек и боль проходят, подвижность полностью восстанавливается. Постепенно проходят и воспалительные явления в сердце (см. «Ревматический эндокардит», стр. 178) и в других органах.
Нельзя делать заключение о выздоровлении, основываясь только на ликвидации воспалительных явлений и болей в суставах, так как и при суставной форме ревматизма одновременно имеется ревматическое поражение сердца, воспалительные явления в котором проходят медленнее, чем изменения в суставах, а на их месте возникают рубцовые склеротические
изменения. .
Течение ревматизма зависит от тяжести поражения ревматическим процессом, продолжительности и частоты рецидивов (возврат болезни), от возраста больного (чем моложе больной, тем тяжелее поражение), от характера и тяжести патологических изменений в жизненно важных органах (сердце, мозг), от степени сердечной компенсации (см. «Сердечно-сосудистая недостаточность», стр. 213) и от своевременности примененного лечения. После ревматизма часто на всю жизнь остается порок
сердца.
Лечение и уход. При остром периоде болезни требуется строгий постельный режим и тщательный уход за больным.
Медицинская сестра должна уложить больного как можно удобнее. Пораженному суставу придается такое положение, при котором меньше чувствуется боль. В случае надобности под больные конечности подкладывают подушку. Повертывать больного, сменять постельное и нательное белье надо осторожно, не причиняя больному страдания. Особенно внимательно нужно следить за кожей, так как такой больной долго лежит неподвижно, сохраняя одно положение, и у него могут образоваться пролежни.
Основным средством против ревматизма до сих пор остаются салицилаты. Под их влиянием в суставах вскоре уменьшаются боли, исчезает припухлость, увеличивается подвижность. Салициловокислый натрий нужно давать в больших дозах: 6—10 г в сутки — по 1—2 г через 2—3 часа. Иногда салициловокислый натрий заменяют ацетилсалициловой кислотой (аспирин), а также амидопирином (пирамидон) в больших дозах. В случае надобности салициловые препараты назначают в сочетании с сердечными средствами.
Иногда салициловокислый натрий вызывает тошноту, понижение аппетита, и тогда к нему прибавляют соду — по 0,2 г на каждый порошок.
Хорошее действие при ревматизме оказывают бутадион и реопирин (амидопирин в комбинации с бутадионом), но эти препараты нужно давать только под контролем крови, так как иногда они значительно снижают содержание в ней лейкоцитов.
Салицилаты и другие упомянутые выше препараты не действуют непосредственно (специфически) на инфекцию, на стрептококки, но подавляют воспалительную и гиперергическую реакцию организма, вследствие чего снижается лихорадка, затихает воспалительный процесс в суставах и уменьшаются боли.
Для подавления повышенной реактивности организма применяют гормональные препараты — преднизолон.
Преднизолон дают по одной таблетке 3—4 раза в день, затем в дальнейшем каждые 5—7 дней дозу уменьшают на полтаблетки.
Кроме того, применяют еще более активные гормональные' препараты — триамцинолон и дексаметазон, дозу которых, так же как и дозу преднизолона, снижают после курса лечения каждые 5—7 дней на полтаблетки. Гормональные препараты рекомендуется назначать в сочетании с салицилатами, пирамидоном, бутадионом, индометацином.
В начальной стадии болезни, когда можно предполагать наличие явной или скрыто протекающей инфекции (например, тонзиллярной) следует в. первые 7—10 дней применять пенициллин по 300 000 ЕД через каждые 4 часа.
Необходимо тщательно следить за деятельностью сердца и за пульсом.
При поражении сердца принимают соответствующие меры, о которых будет сказано ниже (см. «Эндокардит», «Миокардит», стр. 178, 190).
Питье дают в достаточном количестве, особенно во время лихорадочного состояния и при потах. Однако в период применения гормонов питье и потребление поваренной соли нужно ограничить, так как гормоны задерживают поваренную соль в тканях. При назначении диеты необходимо учитывать температуру тела больного и состояние его кишечника. В остром периоде назначают стол № 13, а затем переходят на 11-й или 15-й стол. Пища должна быть богата солями кальция и витаминами, особенно витамином С, который понижает проницаемость сосудистой1 стенки и улучшает обмен веществ в соединительной ткани.
После уменьшения острых явлений приступают к физиотерапевтическому лечению. Наиболее эффективны кварц, диатермия, гальванизация и токи ультравысокой частоты  (УВЧ).
Когда проходят острые явления, назначают теплые ванны,, иногда соленые, соляно-хвойные. Направлять больного для курортного лечения можно не раньше 6—8 месяцев после окончания стационарного лечения и при полном прекращении активного процесса. Можно пользоваться сероводородными ваннами в Мацесте, солеными в Одессе, на Южном берегу Крыма, в Евпатории. Физиотерапию и бальнеологические процедуры можно проводить в санаториях и поликлиниках по месту жительства.
Профилактика. Для профилактики ревматизма при поликлиниках организованы специальные ревматологические кабинеты. Профилактику проводят участковые (цеховые) терапевты и педиатры ! с помощью медицинских сестер и под руководством врачей кардиоревматологических и ревматологических кабинетов.
На диспансерный учет берутся все больные ревматизмом, перенесшие первую атаку, а также лица, страдающие заболеваниями, способствующими развитию ревматизма. В эту группу входят лица, страдающие частыми обострениями хронических очаговых инфекций, а именно хронического тонзиллита2, фарингита, повторных катаров верхних дыхательных путей. Для профилактики необходимо по мере возможности ликвидировать очаги инфекции. Для этого в первую очередь следует лечить, а если нужно, то и удалить инфицированные миндалины, провести санацию3 полости рта (кариозные зубы) и обследовать больного с целью исключения у него наличия других очагов инфекции. Эти же меры применяют и для предупреждения рецидивов болезни, повторных атак. Кроме того, больному назначают бициллин в сочетании с антиревматическими средствами (.ацетилсалициловая кислота, амидопирин и др.).
Сезонную бициллино-медикаментозную профилактику проводят 2 раза в год— весной и осенью, когда наблюдается максимум заболеваний ангинами, тонзиллитом, фарингитом, а также катаром верхних дыхательных путей (для средней полосы СССР это март—апрель и октябрь — ноябрь месяцы).
Бициллин-1 или бициллин-3 вводят внутримышечно один раз в неделю по 600 000 ЕД. Курс лечения состоит из 6 инъекций. Одновременно на весь период сезонной профилактики (6 недель) больному назначают ацетилсалициловую кислоту по 2 г в сутки.
В случае непереносимости пенициллина и бициллина, его не применяют, а при непереносимости аспирина последний заменяют амидопирином по 0,5 г 2 раза в день или бутадионом по 0,15 г 2 раза в день.
Широко проводимая бициллино-медикаментозная профилактика показала, что количество рецидивов ревматизма и заболеваний ангинами сократилось приблизительно в 2—5 раз.
Для повышения уровня естественного иммунитета очень важно укреплять и закаливать организм занятиями физкультурой, спортом, водными процедурами.
Больных, перенесших приступ ревматизма, необходимо оберегать от простуды, холода, сырости как в быту, так и на работе. Таких больных следует освобождать от работы на холодном воздухе и в сырых помещениях.
Эндокардиты
Эндокардитом называется воспаление внутренней оболочки сердца, в частности и клапанного аппарата. Клиническое значение имеет главным образом поражение клапанов сердца
Ревматический эндокардит
Причины болезни. Об этиологии ревматизма, в том числе и ревматического эндокардита, уже говорилось. Токсины бактерий вызывают воспалительную реакцию в клапанах сердца, которая может развиваться без наличия в них самого возбудителя.
Патологическая анатомия. При ревматическом эндокардите происходит повреждение эндотелия и поверхностных слоев клапанов с последующим наслоением на них тромботических масс. В результате клапаны утолщаются, становятся шероховатыми, неровными. В некоторых случаях количество вновь образовавшейся ткани (грануляционной) преобладает над количеством разрушений. Это разрастание грануляционной ткани происходит неравномерно и утолщения ее напоминают по виду бородавки. Поэтому такой эндокардит называется еще бородавчатым.
Если воспаление было незначительным, разрушенная ткань может полностью восстановиться и орган опять становится нормальным.
В большинстве случаев происшедшие изменения в клапанах настолько изменяют строение последних, что при заживлении полного восстановления их не происходит. Заживление идет путем развития фиброзной ткани, которая, уплотняясь, стягивает здоровые части клапана. Происходит рубцевание, в результате которого клапаны обезображиваются и утрачивают нормальное строение. Такой поврежденный клапан, захлопываясь, полностью не закрывает отверстие, в результате чего некоторая часть крови течет в обратном направлении. Например, пораженный двустворчатый клапан не вполне закрывает отверстие между левым желудочком и левым предсердием. При сокращении левого желудочка часть крови через образовавшееся отверстие проникает обратно в левое предсердие. В таких случаях говорят о недостаточности клапанов. Кроме того, в результате рубцового сращения клапанов отверстия между полостями сердца могут сузиться, и тогда кровь из предсердий в желудочки не будет поступать в достаточном количестве. В таком случае говорят о сужении — стенозе — отверстия между сердечными полостями.
Заболевание, приводящее к изменению клапанов и нарушению кровотока в сердце, называется пороком сердца.
Порок сердца в большинстве случаев является результатом эндокардита, вызвавшего стойкие изменения клапанов.
Симптомы и течение болезни. Эндокардит сопровождается повышением температуры тела, носящей ремиттирующий характер. Ревматический эндокардит протекает иногда легко, с незначительными изменениями в клапанах и небольшими повышениями температуры.
При эндокардите часто наблюдаются сердцебиение, учащение-пульса, боли в области сердца. Пульс обычно легко возбудимый, лабильный.
Часто имеет место одновременное поражение миокарда (миокардит). При этом отмечаются признаки сердечной слабости,, сердечной недостаточности. В тяжелых случаях могут образоваться отеки и появиться цианоз. Если в процессе эндокардита развивается порок сердца, в сердце выслушиваются шумы.
Высокая температура тела и общая интоксикация вызывают головные боли, общую слабость. При продолжительном течении болезни развивается малокровие, появляется головокружение, больной худеет, теряет аппетит, а при недостаточном уходе. у него образуются пролежни.
Течение ревматического эндокардита как по продолжительности, так и по тяжести весьма разнообразно. При ревматическом, эндокардите лихорадка может быть незначительной, тогда больной чувствует себя сравнительно хорошо и никаких болезненных ощущений не отмечает. Легкие формы эндокардита могут пройти в течение нескольких недель. Но иногда эндокардит переходит в хроническую форму, сопровождаясь субфебрильнои температурой тела, и дает незначительные клинические симптомы.
Говоря о течении эндокардита, нужно всегда помнить о различных сопутствующих изменениях, которые резко изменяют картину болезни. Лишь в редких случаях эндокардиты протекают изолированно. Как уже говорилось, одновременно поражается и миокард (ревмокардит). Присоединившийся порок сердца приводит впоследствии к недостаточности работы сердечной мышцы.
Ревматический эндокардит нередко дает рецидив болезни, так называемый возвратный эндокардит. Течение болезни в значительной степени зависит от проводимого лечения. Чем раньше начато правильное лечение, тем благоприятнее исход болезни. При эндокардите беременность противопоказана, так как она вызывает обострение эндокардита и ухудшает состояние сердечной мышцы. У женщин, страдающих эндокардитом, беременность может закончиться непроизвольным выкидышем или преждевременными родами.
Лечение и уход. При ревматическом эндокардите и ревмокардите в остром периоде больному назначают салициловые и другие препараты в той же дозировке, что и при ревматизме.
Больные эндокардитами требуют очень тщательного наблюдения и ухода. Им необходим полный физический и психический покой, особенно при сильной одышке, частом, слабом и легко возбудимом пульсе, так как лишние движения в постели, незначительные возбуждения нервной системы могут усилить одышку и вызвать еще большее учащение пульса.
Во время одышки больному придают полусидячее положение. Следует помнить о возможности образования пролежней и принимать соответствующие меры, так как больные эндокардитом иногда месяцами лежат в постели.
При ослаблении сердечной деятельности часто наблюдается похолодание конечностей, тогда к ним прикладывают грелки. На область сердца, наоборот, кладут пузырь со льдом — холод действует успокаивающе.
Ванну больному можно сделать, но только при хорошем состоянии сердца и пульса. В противном случае ограничиваются обтиранием больного в постели.
Следует тщательно следить за питьем и питанием больного, которому нельзя в один прием пить много жидкости, чтобы не заставить сердце усиленно работать, дабы вывести через почки излишнее количество жидкости.
Пищу нужно давать легкую и в небольших количествах, но чаще, чтобы не перегружать пищеварительные органы, так как при этом также усиливается сердечная деятельность. Пища должна быть бессолевой или малосоленой, без острых экстрактивных приправ и содержать достаточное количество витаминов; дают ее в протертом или размолотом виде (стол № 10а). Необходимо следить за работой кишечника и в случае надобности давать больному слабительные или ставить клизму, так как застоявшиеся в кишках каловые массы вызывают образование газов, которые вздувают кишки, давят на диафрагму, и, таким, образом, затрудняют деятельность сердца. Ввиду возможного ухудшения сердечной деятельности сестра при всяких сердечных заболеваниях должна уделять особое внимание пульсу, проверяя его по нескольку раз в день, а иногда и ночью.
Сестра должна внимательно следить за дыханием больного, особенно если у него отмечается одышка.
Надо самым тщательным образом наблюдать за деятельностью почек, за количеством выделяемой мочи, которое должно соответствовать количеству выпитой жидкости. Для поддержания сердечной деятельности прибегают к различным сердечным средствам   (см. «Острая сердечная недостаточность», стр. 214).
При остром ревмокардите не следует без особой надобности назначать сильнодействующие сердечные средства. Обычно применяют адонис, ландыш, валериану, иногда с бромом.
При сильных болях в области сердца, при одышке назначают сосудорасширяющие, снотворные и наркотические средства.
Септический эндокардит
Кроме ревматического эндокардита, который составляет большинство всех эндокардитов, встречаются септические эндокардиты.
Септические эндокардиты в свою очередь подразделяются на острые и затяжные.
Острый септический эндокардит
Причиной острого септического эндокардита является заражение крови какой-либо гноеродной инфекцией  (стрептококки, реже стафилококки,  пневмококки,  гонококки  и др.).  Чаще он. возникает     при     раневом,     послеабортном     и     послеродовом сепсисе.
При септических эндокардитах на клапанах сердца образуется язвенный процесс, вследствие чего происходит значительное их разрушение. В таких случаях процесс разрушения преобладает над процессом образования новой ткани, и такой эндокардит называется язвенным. Эти нарушения в клапанах приводят к пороку сердца.
Если при ревматическом эндокардите поражается чаще митральный клапан, то при септическом — аортальные клапаны. Острый септический эндокардит протекает очень бурно и сопровождается резко выраженными тяжелыми явлениями. Температура тела может принимать гектический характер, давая вечерние повышения до 39—40°. В таких случаях перед подъемом температуры бывает сильный озноб, а к утру температура падает; снижение температуры сопровождается обильным потом. В некоторых случаях острый септический эндокардит протекает подобно тифу, с высокой постоянной температурой.
Септическая инфекция часто поражает почки, вызывая острый нефрит; наблюдается увеличение селезенки; характерен значительный лейкоцитоз. Обычно острый септический эндокардит протекает  1 г/г—2 месяца. До применения антибиотиков почти все больные острым септическим эндокардитом погибали часто в течение нескольких дней или недель.
Лечение. Применяют пенициллин или другие антибиотики в больших дозах и в течение продолжительного времени. Иногда хорошее действие оказывает одновременное применение двух-трех и более антибиотиков. Продолжительное применение больших доз пенициллина (до 1000 000 ЕД и больше в сутки) и других антибиотиков оказывает при септическом эндокардите благотворное действие, а в некоторых случаях приводит к выздоровлению.
Больные требуют тщательного ухода. При сердечной недостаточности нужно принимать соответствующие меры (см. «Ревматический эндокардит», «Сердечно-сосудистая недостаточность», стр. 178, 213).
Затяжной септический эндокардит
Затяжной септический эндокардит развивается постепенно, протекает вяло, как хрониосептический процесс с нерезко выраженными симптомами. Эта форма эндокардита тоже вызывается гноеродными бактериями, обычно зеленящим стрептококком, который поражает сердечные клапаны. Чаще всего воспаление развивается на клапанах, пораженных ревматическим процессом. Наличие врожденных пороков сердца тоже предрасполагает к возникновению затяжного септического эндокардита.. У некоторых больных это заболевание развивается и на неизмененных клапанах. При затяжном септическом эндокардите,, на клапанах, чаще аортальных, в большинстве случаев возникает бородавчато-язвенный процесс.
При затяжном эндокардите температура тела невысокая, обычно субфебрильная. Больные часто жалуются на общую слабость, головокружение, головную боль, плохой аппетит. Кожа у них бледная и на ней, а также на слизистых оболочках появляется петехиальная сыпь вследствие мельчайших эмболии. Характерны петехии на слизистой оболочке нижнего века (симптом Лукина). Вследствие общего септического процесса селезенка увеличивается, поражаются почки (диффузный, или очаговый нефрит).
Как и при легочных хронических нагноительных процессах при затяжном септическом эндокардите пальцы приобретают вид барабанных палочек (см. 16). При исследовании крови обнаруживается резкое малокровие; в отличие от острого септического эндокардита наблюдается лейкопения (уменьшение количества лейкоцитов).
На поврежденной стенке эндокарда образуются тромбы. Поэтому нередко септические эндокардиты дают тяжелые осложнения в виде эмболов, заносимых из сердца в различные органы.
Оторвавшиеся тромбы или их частицы могут закупорить более или менее крупную артерию в зависимости от своей величины. При закупорке артерий в жизненно важных органах, например венечных артерий или крупных мозговых сосудов может наступить мгновенная смерть. При закупорке артерий конечностей, почек, селезенки и т. д. происходит нарушение питания этих органов, а иногда образуются инфаркты.
Если в эмболе находятся гноеродные бактерии, то, попадая в какой-либо орган, они вызывают гнойное воспаление (вторичные очаги инфекции). Эмболия бывает редко при ревматическом эндокардите, часто при остром септическом и почти всегда—при затяжном септическом.
Из сказанного следует, что затяжной септический эндокардит—общее тяжелое заболевание всего организма, чревато опасными для жизни последствиями. Затяжной септический эндокардит протекает с нерезко выраженными, но неуклонно прогрессирующими патологическими изменениями, в результате чего больной погибает от общей слабости, сердечной недостаточности или присоединившихся осложнений, например от эмболии.
До введения во врачебную практику антибиотиков все больные с септическим затяжным эндокардитом погибали.
Основным средством лечения затяжного септического, так же как и острого эндокардита, является пенициллин, а также другие антибиотики, применяемые в больших количествах и продолжительное время. Если где-либо имеются гнойные очаги (миндалины, кариозные зубы и т. д.), их, так же, как и при ревматическом эндокардите, следует лечить и если возможно, то удалить.
Кроме специфического лечения антибиотиками, при септическом эндокардите применяют десенсибилизирующую терапию, как и при ревматизме и ревматическом эндокардите: сали-цилаты, пиразолоновые препараты и кортикостероидные гормоны.
При наличии нефрита проводят соответствующее лечение (см. «Нефриты», стр. 306), при сердечной недостаточности назначают сердечные средства (см. «Сердечно-сосудистая недостаточность», стр. 213).
В остальном лечение и уход те же, что и при ревматическом и остром эндокардите. Иногда наблюдается полное выздоровление от затяжного септического эндокардита.
Пороки сердца
Различают врожденные и приобретенные пороки сердца. К врожденным порокам относятся различные аномалии в строении сердца, его клапанов и отверстий. Врожденные пороки встречаются    сравнительно   редко,    причем    преимущественно в детском возрасте, поэтому мы остановимся здесь только на приобретенных пороках сердца.
В разделе, посвященном эндокардитам, указывалось, что приобретенные пороки сердца чаще всего возникают как результат перенесенного эндокардита. Воспалительные процессы в эндокарде с последующими склеротическими изменениями в клапанах сердца являются наиболее частой причиной приобретенных пороков. Иногда при склерозе сердца наблюдаются настолько значительные изменения в клапанах, что они тоже приводят к развитию порока сердца.
Различные виды пороков сердца. Картина болезненных явлений при пороке сердца определяется поражением того или другого клапана и зависит от степени этого поражения. Поражение клапанов правого сердца — трехстворчатого1—и клапанов легочного ствола встречается очень редко. Наиболее частым пороком является недостаточность двустворчатого клапана. Проследим, какие происходят нарушения в строении сердца и в кровообращении при недостаточности двустворчатого клапана (33). При сокращении левого желудочка часть крови через отверстие в клапане поступает обратно в левое предсердие, в которое одновременно поступает и кровь из легких по легочным венам. В левом предсердии оказывается большее количество крови,, чем в норме,—-кровь, поступившая из легкого, плюс кровь, поступившая обратно из левого желудочка.
Чтобы вместить большее количество крови, полость левого предсердия расширяется, в результате чего стенка его растягивается. При этом работа левого предсердия усиливается, так как в момент последующей диастолы предсердие проталкивает в желудочек большее количество крови, в связи с чем мышца, его гипертрофируется и стенка утолщается. Кровь, поступающая из легких в левое предсердие, встречает препятствие в виде крови, поступившей обратно из левого желудочка. Чтобы преодолеть это препятствие, правый желудочек начинает усиленно работать, что  приводит к гипертрофии  его  мышцы. Во  время диастолы в левый желудочек поступает увеличенная порция крови из левого предсердия, так как обратно в желудочек поступает и та кровь, которая перед этим поступила в предсердие вследствие недостаточности клапана. Полость левого желудочка растягивается. Во время систолы, т. е. сокращения, желудочку приходится, хотя и в разных направлениях, проталкивать большее количество крови: поэтому стенка левого желудочка тоже гипертрофируется.
Итак, при недостаточности двустворчатого клапана увеличиваются и гипертрофируются левый желудочек и левое предсердие и гипертрофируется правый желудочек.
Несмотря на то что при недостаточности двустворчатого клапана в аорту поступает не вся кровь, сердце настолько приспосабливается к новым условиям работы, что посылает в нее нормальное количество крови. Например, с каждым сердечным сокращением в аорту поступает 70 мл крови. В случае недостаточности двустворчатого клапана, предположим, 20 мл крови будут поступать обратно в левое предсердие; за это же время в левое предсердие поступит 70 мл крови из легких. Таким образом, в предсердии будет 90 мл крови. При следующей диастоле вся эта кровь (90 мл) поступит в левый желудочек, в котором крови будет на 20 мл больше, чем в норме. При следующем сокращении 20 мл крови поступят обратно в левое предсердие, а в аорту попадает нормальное количество ее — 70 мл; таким образом, организм в целом от недостатка крови не страдает.
Из этого видно, что при пороке сердце может настолько справляться со своей работой, что с каждой систолой в аорту будет поступать нормальное количество крови, и человек будет жить годами, чувствуя себя совершенно здоровым и не подозревая, что у него имеется порок сердца. Такое состояние сердца, когда оно вполне справляется со своей работой, называется компенсацией, а самый порок — компенсированным пороком.
При стенозе — сужении— левого венозного отверстия1 кровь через суженное отверстие из левого предсердия поступает в левый желудочек более медленно, но в это же время из легких протекает очередная порция крови в левое предсердие. В предсердии скапливается крови больше нормы, и эту кровь предсердие с силой проталкивает через суженное отверстие. От увеличенного количества крови и усиленной работы левое предсердие расширяется и стенка его гипертрофируется.
Из легких по легочным венам продолжают поступать новые порции крови. Чтобы преодолеть препятствие и энергично проталкивать кровь через легкие, правый желудочек должен усиленно работать, в результате чего его стенка гипертрофируется.
Таким образом, при стенозе митрального отверстия происходит расширение и гипертрофия левого предсердия и гипертрофия правого желудочка.
При недостаточности полулунных клапанов аорты во время диастолы левого желудочка часть крови из аорты поступает обратно в желудочек. В это время из предсердия кровь также поступает в левый желудочек. Количество крови в желудочке превышает нормальное и стенки его растягиваются. Желудочек должен усиленно работать, чтобы протолкнуть в аорту большее, чем в норме, количество крови. В результате этого полость левого желудочка увеличивается и стенка его гипертрофируется. В состоянии компенсации при диастоле в левый желудочек обратно из аорты поступает только излишек крови, так что организм снабжается достаточным количеством крови.
При сужении аортального отверстия левый желудочек гипертрофируется, так как ему приходится усиленно работать, чтобы протолкнуть кровь через суженное отверстие.
В более редких случаях ревматическим процессом поражается и трехстворчатый клапан. При недостаточности трехстворчатого клапана происходит дилятация (расширение) правого желудочка и его гипертрофия. Вследствие недостаточности клапана часть крови поступает в правое предсердие, а оттуда в полые вены. При этом правое предсердие тоже расширяется. Значительная дилятация левого желудочка при недостаточности аортальных клапанов может повести к развитию недостаточности митрального клапана вследствие растяжения левого предсердно-желудочкового отверстия.
Недостаточность здорового клапана, обусловленная расширением предсердно-желудочкового отверстия вследствие дилятации желудочка, называется относительной недостаточностью. Здоровый клапан не полностью закрывает расширенное отверстие. Подобная относительная недостаточность трехстворчатого клапана наблюдается также при чрезмерном расширении правого желудочка, которое наступает от застоя крови в нем, когда мышца желудочка уже не в состоянии преодолеть повышенное давление в малом круге кровообращения (например, при порокак митрального клапана).
Симптомы и течение болезни. Уже говорилось, что человек может жить с пороком сердца и не замечать его, так как сердце находится в состоянии компенсации и вполне справляется со своей работой. Это — компенсированный порок сердца. Разумеется, такое сердце увеличено и гипертрофировано.
При перкуссии, а также при рентгеновском исследовании в этих случаях выявляется увеличенное сердце. Об увеличенном сердце можно иногда судить и по сердечному толчку, который перемещается кнаружи от сосковой линии и вниз и может опуститься в шестой и даже седьмой межреберный промежуток. Кроме того, благодаря усиленной деятельности сердца толчок его делается напряженнее, сильнее и поэтому заметнее. При пороке сердца наряду с сердечными тонами выслушиваются сердечные шумы. Иногда тоны совсем не прослушиваются, и улавливаются только шумы.
При недостаточности митрального клапана шум совпадает с первым тоном, при сужении отверстия — со вторым, так как первый тон образуется во время систолы, а второй — во время диастолы желудочков. При недостаточности аортальных клапанов шум совпадает со вторым тоном, так как он соответствует диастоле левого желудочка, а при сужении—с первым тоном, который соответствует систоле. В случае поражения митрального клапана шумы выслушиваются лучше всего у верхушки ' сердца, при поражении аортальных клапанов — около грудины, во втором межреберном промежутке справа. При недостаточности трехстворчатого клапана систолический шум, совпадающий с первым тоном, лучше всего выслушивается справа около основания мечевидного отростка. Поэтому, выслушивая сердце, можно судить о поражении тех или иных клапанов и о характере этого поражения.
Перкуссией и аускультацией медицинская сестра не занимается, а поэтому о сердечной деятельности она судит отчасти по сердечному толчку, а главным образом по пульсу.
При компенсированных митральных пороках (поражение двустворчатого клапана) пульс сохраняет нормальную частоту, но обычно бывает мягкий и более слабого наполнения. При недостаточности аортальных клапанов пульс даже более полный, так как при сокращении желудочков в аорту поступает больше крови, чем в норме; при этом пульсовая волна быстро поднимается и быстро спадает —скорый пульс. Кроме того, быстрое наполнение кровью крупных артерий и быстрое спадение их стенок вызывают заметную пульсацию поверхностно расположенных крупных артерий. Пульсация сонных артерий, как уже говорилось, носит название «пляска каротид». При стенозе аортального отверстия пульс, наоборот, будет малого наполнения, но зато верхушечный толчок резко усилен и потому хорошо виден, так как левый желудочек напряженно сокращается, чтобы выбросить кровь в аорту через суженное отверстие.
При недостаточности трехстворчатого клапана, когда с каждой систолой правого желудочка часть крови поступает обратно в венозную систему, наблюдается пульсация крупных вен. Особенно заметна пульсация яремных вен (венный пульс) и печени, на которую передается пульсация печеночных вен (печеночный пульс).
В случае ослабления сердечной мышцы симптомы расстройства сердечной компенсации становятся сразу заметными и очень напоминают симптомы ослабления сердечной деятельности при эндокардите. Слабый учащенный и неправильный пульс — признак нарушения сердечной компенсации. Если при митральном пороке ослабла мышца правого желудочка, то она не в состоянии протолкнуть всю кровь в легкие и наступает застой крови в венозной системе большого круга кровообращения, вследствие чего в крови накапливается углекислота, что вызывает одышку. Если кровь недостаточно снабжается кислородом, то в результате переполнения ее углекислотой появляется цианоз губ, носа, пальцев рук и ног. Затем вследствие застоя крови в организме появляются отеки.
Одышка, слабый и неправильный пульс, цианоз, отеки — все это признаки расстройства сердечной компенсации.
При ослаблении сердечной мышцы левого желудочка наблюдаются застойные явления в легких: кашель с мокротой, иногда окрашенной кровью, одышка, часто с приступами удушья (сердечная астма).
Течение болезни зависит от степени поражения клапана, от способности сердечной мышцы компенсировать порок, от образа жизни больного и его лечения.
Независимо от вида порока сердечной мышце всегда приходится работать больше, чем в норме. Приспособление сердца к новым требованиям, усиленная его работа возможны только лишь до известных пределов, после чего наступает ослабление сердечной мышцы и происходит расстройство сердечной деятельности.
Компенсированный порок сердца под влиянием различных моментов, вредно влияющих на сердечную мышцу или усиливающих ее деятельность, легко может перейти в декомпенсиро-ванный. Питание гипертрофированной сердечной мышцы нарушено; в ней постепенно развиваются дистрофические изменения, в дальнейшем мышечные волокна атрофируются и заменяются соединительной тканью (склероз). Развитие склеротических изменений в гипертрофированной мышце сердца ведет к ослаблению ее функции и является главной причиной декомпенсации сердечной мышцы.
Вместе с тем при правильном режиме и соответствующем лечении сердечная компенсация может восстановиться и декомпенсированный порок сердца вновь станет компенсированным.
Лечение и уход. Порок сердца протекает самым различным образом. Следовательно, лечение и уход тоже не во всех случаях одинаковы и зависят от тяжести заболевания: одно лечение применяется при компенсированном пороке сердца, другое— при декомпенсированном.
При полной сердечной компенсации больной занимается своим обычным трудом и часто, забывая о своей болезни, ведет такой образ жизни, который вредно отражается на деятельности его сердца. В таких случаях требуется проведение профилактических мероприятий. Надо принять все меры к тому, чтобы как можно дольше удержать сердце в состоянии компенсации. Для этого необходимо устранить все вредные влияния на сердечную мышцу. Вследствие порока сердечная мышца работает усиленно даже в условиях покоя, следовательно, больному приносит вред все то, что усиливает деятельность сердца.
Больной не должен заниматься тяжелым физическим трудом. Если настоящая работа его вредно отражается на сердце, он должен сменить свою профессию на более легкую. Нельзя производить быстрых движений, заниматься тяжелыми видами спорта; нельзя в один прием много пить и есть, так как большие количества жидкости и пищи отягощают желудок и перегружают кровеносную систему,что заставляет сердце усиленно работать.
Необходимо заботиться о регулярном действии кишечника, так как переполненный и вздутый газами кишечник, подпирая диафрагму, затрудняет дыхание и работу сердца.
Больной с компенсированным пороком сердца не должен употреблять спиртные напитки и курить, так как алкоголь и никотин отравляют и ослабляют сердечную мышцу.
Для укрепления сердечной мышцы очень полезны . углекислые ванны. Рекомендуется пользоваться естественными минеральными водами — нарзанными ваннами (Кисловодск), сероводородными (Мацеста). Последние назначаются больным с пороком сердца в стадии компенсации и при начальных явлениях субкомпенсации (первая стадия сердечной недостаточности). У таких больных с успехом применяют лечебную физкультуру (специальные упражнения, укрепляющие сердечную мышцу и  способствующие  улучшению  кровообращения).
Лечение больного с декомпенсированным пороком сердца, когда наступает в той или иной степени выраженная недостаточность сердечной мышцы, проводят в общем так же, как и лечение при других заболеваниях сердечной мышцы с явлениями ее недостаточности (лечение декомпенсированного порока сердца — см. «Хроническая сердечно-сосудистая недостаточность», стр. 218).
В настоящее время широко применяется оперативное лечение пороков сердца, как врожденных, так и приобретенных. При наступлении выраженных нарушений кровообращения в сердце иногда показано хирургическое устранение того или иного дефекта. Чаще всего и наиболее эффективные результаты наблюдаются при операциях по устранению митральных и аортальных стенозов.
При нерезко выраженном пороке сердца и при полной сердечной компенсации, если явления эндокардита совершенно отсутствуют, больной женщине можно разрешить беременность, так как в таких случаях она протекает вполне нормально. Но если в сердце имеются значительные изменения даже при полной компенсации, беременность разрешить нельзя, так как в ее последние месяцы может наступить декомпенсация сердечной мышцы.
Профилактика. Профилактика пороков сердца в основном •состоит в предупреждении и лечении эндокардитов и тех болезней, которые их вызывают (ангина, скарлатина, септические заболевания, ревматизм, инфекционные полиартриты, сифилис). Так же, как и при профилактике ревматизма, необходимо лечить и ликвидировать инфицированные очаги: хронический тонзиллит, гайморит, кариозные зубы и пр. Когда порок уже сформировался, профилактические мероприятия должны быть направлены на предупреждение рецидивов эндокардита, в том числе и ревматического, и развития сердечной декомпенсации.
Трудоустройство. Больной с компенсированным пороком сердца должен быть освобожден от тяжелой физической работы, от всякой перегрузки. Трудоустройство больного с явлениями декомпенсации зависит от степени декомпенсации: при первой степени сердечной недостаточности он ограниченно трудоспособен, без физической нагрузки,, при второй степени — может заниматься на дому сидячей работой, при третьей степени сердечной   недостаточности   больной   абсолютно   нетрудоспособен.
Болезни миокарда Миокардит
Воспаление сердечной мышцы называется миокардитом. Миокардиты бывают острые и хронические.
Причины болезни. Причиной острого миокардита являются различные острые инфекционные заболевания. Наиболее часто, можно сказать как правило, миокардит наблюдается при ревматизме. Часто миокардит бывает при сепсисе и затем дифтерии. Инфекция, поразившая эндокард, может одновременно вызвать заболевание миокарда. Одновременное воспаление эндокарда и миокарда называется эндомиокардитом (ревматический эндомиокардит называется ревмокардитом).
При воспалении легких, брюшном тифе, тяжелой форме гриппа больные иногда погибают от поражения сердца, т. е. от острого инфекционного миокардита. Причиной острого миокардита также могут быть сыпной тиф, скарлатина, ангина и другие инфекции.
Хронический миокардит может развиться из острого миокардита, например при часто рецидивирующем ревматизме или хрониосепсисе. Редко хронический миокардит наблюдается при хронических инфекциях, например при туберкулезе, бруцеллезе и пр.
Патологическая анатомия. При остром миокардите мышечная ткань сердца набухает и в мышечных волокнах происходит зернистая или жировая дистрофия. На разрезе мышца имеет тусклый, мутный вид (см. «Тканевая дистрофия», стр. 29). Воспалительный процесс обычно одновременно развивается и в межуточной (соединительной) ткани. Большей частью воспалительные явления сопровождаются дистрофическими и даже некротическими процессами с последующим развитием в сердечной мышце соединительной ткани.
При ревматическом миокардите в сердечной мышце образуются ревматические гранулемы, которые впоследствии превращаются в небольшие рубцы. Одновременно может развиваться и экссудативный миокардит с последующим разрастанием в сердечной  мышце соединительной ткани.
Симптомы и течение болезни. Острый миокардит сопровождается повышением температуры тела и неприятными ощущениями в области сердца. Больные жалуются на боли в сердце,, сердцебиение, общую слабость; размеры сердца более или менее увеличены за счет его расширения, тоны слабые, глухие, так как сердечная мышца ослаблена, сердечный толчок иногда совершенно незаметен. Пульс учащен, плохого наполнения, лабильный, иногда аритмичный: наблюдается экстраси-столия и даже мерцательная аритмия. Артериальное давление понижено, что может привести к коллапсу. Часто наблюдаются и другие явления сердечной недостаточности: одышка, цианоз, а иногда и отеки. Все эти симптомы описывались при эндокардите, причем, сообщалось, что симптомы сердечной недостаточности при эндокардите всегда указывают на поражение сердечной мышцы, т. е. на миокардит, присоединившийся к эндокардиту.
Миокардиты протекают по-разному в зависимости от характера инфекции, вызвавшей болезнь, морфологических изменений в сердечной мышце и от состояния всего организма, его защитных сил.
Иногда инфекционные миокардиты затихают с исчезновением клинических явлений основной болезни. Нужно помнить, что восстановительные процессы в сердечной мышце протекают медленно: больной поправляется от основной болезни,. а явления миокардита еще остаются.
После выздоровления в миокарде иногда обнаруживаются значительные склеротические изменения, вследствие чего сердце остается неполноценным. У некоторых больных изменения в мышце настолько значительны и так резко выражены, что больной может погибнуть при явлениях сердечной недостаточности.
Хронические миокардиты протекают при нерезко выраженных клинических явлениях. В этих случаях в мышце сердца развиваются склеротические изменения постепенно, так же постепенно нарастают и явления сердечной недостаточности.
Лечение и уход. Особенно тщательно следует заботиться о больных с острым инфекционным миокардитом.1 Лечение в общем сводится к лечению основного заболевания (ревматизма, дифтерии и пр.), а также к поддержанию сердечной деятельности (см. «Острая сердечная недостаточность», стр. 214). Больной должен находиться в постели до тех пор, пока явления острого миокардита окончательно пройдут, так как преждевременная усиленная работа больной, ослабленной мышцы сердца может повести к ее перерождению.
Уход за больными с инфекционным миокардитом такой же, как и за больными с острым эндокардитом и острой сердечной недостаточностью.
Дистрофия миокарда
Дистрофиями миокарда называются различные биохимические изменения в сердечной мышце, которые наступают в результате нарушения питания сердечной мышцы и нарушения обмена веществ в ней.
Причиной дистрофии миокарда может быть малокровное сердце (общее малокровие), переутомленное («усталое», «спортивное» сердце), нетренированное сердце у лиц, долгое время находившихся в постели или ведущих сидячий образ жизни, ожирелое сердце (при общем ожирении), различные интоксикации (алкоголь, никотин), инфекции, авитаминозы, заболевание эндокринных желез (микседема, гипертиреоз), усиленная работа сердечной мышцы в связи с пороком сердца, гипертонией, эмфиземой легких и пр.
У некоторых больных, особенно в начальной стадии болезни, наблюдается только функциональное ослабление сердечной мышцы, без заметных патологоанатомических изменений. Затем в сердечной мышце развиваются всевозможные дистрофические изменения (белковая и жировая дистрофия), которые могут привести к атрофии мышечных волокон с последующей заменой их соединительной тканью, т. е. к склеротическим процессам в сердечной мышце (кардиосклероз).
Симптомы и течение болезни. Дистрофические изменения являются следствием какого-либо патологического процесса, поэтому симптомы болезни и ее течение зависят от основного заболевания (микседема, базедова болезнь, эмфизема легких и пр.), а также от других причин, вызвавших дистрофию (авитаминоз, переутомление, алкоголь, никотин и пр.). Со стороны сердечно-сосудистой системы наблюдаются явления сердечной недостаточности: одышка, возникающая при незначительных физических напряжениях (ускоренная ходьба, подъемы по лестнице и пр.), умеренно расширенное сердце, приглушенные тоны, пульс уменьшенного наполнения и напряжения. На ногах иногда появляются небольшие отеки
Лечение и уход. В первую очередь следует лечить основное заболевание, а затем принимать меры против сердечной недостаточности (см. «Сердечно-сосудистая недостаточность», стр. 213). При ожирении и недостаточной подвижности больного надо тренировать его сердце физкультурой. При «усталом» и перенапряженном сердце больного рекомендуется уложить в постель, иногда только на несколько дней, и давать ему укрепляющие сердечную мышцу: адонизид, ландышевые капли, настойку чилибухи (стрихнина).
После определенного отдыха «усталое» сердце также следует постепенно тренировать с помощью соответствующих физкультурных упражнений. При функциональных или незначительно выраженных изменениях в сердечной мышце больного рекомендуется направлять на санаторно-курортное лечение в Кисловодск (нарзанные, углекислые ванны) или в Мацесту (сероводородные ванны).
Кардиосклероз
Кардиосклерозом называется заболевание, при котором в сердечной мышце разрастается соединительная рубцовая ткань.
Причины болезни. В разделе о миокардитах упоминалось, что воспалительные изменения в сердечной мышце заканчиваются разрастанием соединительной ткани, т. е. развитием склероза сердечной мышцы. В гипертрофированной мышце вследствие недостаточного ее питания развиваются склеротические изменения  (миокардитический  кардиосклероз).
Кроме того, при атеросклерозе коронарных (венечных) сосудов, так называемом коронаросклерозе (см. ниже), вследствие сужения последних нарушается питание сердечной мышцы. Это служит причиной дистрофических изменений в сердце, которые приводят к склерозу (атеросклеретический кардиосклероз). Другие болезни, сопровождающиеся дистрофическими изменениями в миокарде, о которых говорилось выше, также заканчиваются разрастанием соединительной ткани с последующим ее уплотнением. Склеротические изменения в сердечной мышце образуются и в результате различных хронических бактерийных (сифилис, туберкулез и др.) и химических   (алкоголь, никотин, свинец)   интоксикаций.
Симптомы и течение болезни. При кардиосклерозе в начале заболевания кровообращение компенсировано, так как сохранившиеся еще в достаточном количестве здоровые мышечные волокна вполне справляются со своей работой, и больной может чувствовать себя здоровым и сохранять трудоспособность. Однако при объективном исследовании отмечаются более или менее увеличенные размеры сердца и приглушенные тоны вследствие ослабления сердечной мышцы. Первым признаком начинающейся   сердечной   недостаточности   является   одышка при  поднимании  по лестнице,  быстрой  ходьбе  и  более  интенсивной мышечной работе.
В дальнейшем одышка усиливается, появляются отеки, цианоз, пульс малого наполнения, который затем может стать аритмичным и учащенным (см. «Хроническая сердечно-сосудистая недостаточность», стр. 218).
Симптомы болезни и ее течение зависят от степени развития  кардиосклероза и степени сердечной недостаточности.
Лечение и уход. При хроническом заболевании сердечной мышцы в состоянии компенсации принимают такие же меры предосторожности, как и при компенсированном пороке сердца. Больной с расстройством сердечной компенсации нуждается в таком же лечении, как и больной с сердечно-сосудистой недостаточностью.
Профилактика. Профилактика кардиосклероза сводится к предупреждению и лечению сердечно-сосудистых заболеваний, приводящих к кардиосклерозу (миокардиты, дистрофии миокарда, пороки сердца, гипертоническая болезнь, атеросклероз коронарных сосудов), а также к предупреждению инфекций (сепсис, сифилис, туберкулез и др.), химических (свинец и др.) и бытовых (никотин, алкоголь) интоксикаций (см. «Хроническая сердечно-сосудистая недостаточность», стр. 218).
Трудоустройство зависит от степени сердечной недостаточности (см. «Пороки сердца» и «Хроническая сердечно-сосудистая недостаточность», стр. 218, 283).
Перикардит
Перикардитом называется воспаление наружной оболочки сердца.
Причины болезни. Перикардит почти всегда вызывается инфекцией, обычно ревматической или туберкулезной. Иногда бывает септический перикардит. Воспаление может передаваться с других органов, например легких, плевры, при их воспалении.
Наблюдаются перикардиты и неинфекционной этиологии: при уремии (см. «Воспаление почек», стр. 306), при инфаркте миокарда, опухолях легких и др.
Патологическая анатомия. Перикардит, подобно плевриту, бывает сухой (фибринозный) и выпотный (экссудативный, серозный или гнойный). При сухом перикардите сердечная оболочка набухает и на ее поверхности свертывается фибрин, выделившийся из кровеносных сосудов, вследствие чего поверхность перикарда становится шероховатой. При более сильном поражении перикарда кровеносные сосуды воспаленной оболочки начинают выделять в его полость серозный экссудат. Под влиянием гноеродных бактерий, проникших в перикард, развивается гнойный перикардит с образованием гноя в полости перикарда.
Симптомы и течение. При остром перикардите температура всегда повышена; высота и характер ее зависят от основного заболевания; при ревматическом, туберкулезном, особенно септическом, перикардите, температура ремиттирующая (послабляющая). При сухом перикардите отмечается боль в сердце и выслушивается шум трения перикарда, напоминающий хруст снега. Когда в полости перикарда скопляется экссудат, жидкость раздвигает оба листка перикарда, трение между ними не происходит, и боль исчезает. Таким образом, прекращение боли не всегда является хорошим признаком, так как может свидетельствовать о превращении сухого перикардита в серозный. Тогда усиливается одышка, так как жидкость сдавливает сердце и нарушает его деятельность. Поэтому экссудативный перикардит всегда является серьезным и тяжелым заболеванием. Вследствие сдавливания сердца экссудатом больные ощущают стеснение в груди, сопровождающееся удушьем. Сердечный толчок исчезает, тоны сердца становятся глухими, пульс частым и слабым; при перкуссии сердечная тупость увеличена во всех направлениях; могут развиться явления сердечной недостаточности (одышка, цианоз, отеки). Иногда в результате перикардита наступает сращение листков перикарда, вследствие чего работа сердца затрудняется и постепенно развиваются симптомы сердечной недостаточности.
Лечение и уход. Абсолютный покой, постельный режим. При болях холод на сердце, наркотические или успокаивающие средства.
При ревматическом перикардите лечение то же, что и при ревматизме и ревмокардите, тем более что при нем нередко бывают поражены все три оболочки сердца. При туберкулезном перикардите применяют такое же лечение, как и при туберкулезе легких.
Если экссудат вызывает значительную недостаточность сердца, делают прокол перикарда и выпускают жидкость. При сердечной недостаточности применяют различные сердечные и тонизирующие средства (см. «Сердечно-сосудистая недостаточность», стр. 213).
Гнойный перикардит требует хирургического лечения.
Профилактика и своевременное лечение ревматизма, туберкулеза легких и других инфекционных заболеваний являются важнейшим средством предупреждения перикардитов,






Читайте дальше:
Исследование рентгеновскими лучами и радиоактивными изотопами
Электрокардиография
Роль медицинской сестры в лечении и предупреждении болезней
Методы исследования органов дыхания. Болезни органов дыхания
Болезни легких. Пневмонии
Основные симптомы болезней органов кровообращения. Болезни органовкровообращения
Болезни сердца
Болезни органов пищеварения. Краткие анатомо-физиологические данные
Болезни желудка. Болезни органов пищеварения
Гипертрофия и гиперплазия. Гипертрофией называется увеличение ткани илиобъема органа, обусловленное чрезмерным ростом клеток.
Методы исследования печени, желчных путей и селезенки
Болезни поджелудочной железы. Панкреатит Панкреатитом называетсявоспаление поджелудочной железы.
Основные симптомы болезней почек и мочевыводящих путей
Болезни почек
Состав и свойства нормальной крови
Лейкозы. Лейкозом лейкемией или белокровием называется системноезаболевание крови, при котором в кроветворных органах
Болезни эндокринной системы. Понятие об эндокринных железах